Me he topado en la web con este artículo de la revista científica norteamericana Bulletin of the Atomic Scientists, en el que se analizan las distintas posibilidades del origen del virus de la pandemia que está padeciendo el mundo. Su exposición es detallada y, en ocasiones, bastante oscura para un lego en virología y sus conclusiones, inquietantes.
Merece la pena su lectura, pese a su extensión y parcial dificultad. Te ayudará a hacerte una idea del asunto y del inquietante mundo en que vivimos.
Más abajo te ofrezco una traducción automática del artículo. Como toda tradición automática, es rudimentaria, pero permite una comprensión bastante completa de su contenido.
El origen de COVID: ¿La gente o la
naturaleza abrieron la caja de
Pandora en Wuhan?
Por Nicholas Wade | 5 de mayo de 2021
La pandemia COVID-19 ha perturbado vidas en todo el mundo durante más de un año. Su
número de muertos pronto llegará a tres millones de personas. Sin embargo, el origen de la
pandemia sigue siendo incierto: las agendas políticas de los gobiernos y los científicos
han generado densas nubes de ofuscación, que la prensa convencional parece indefensa para disipar.
En lo que sigue, ordenaré los hechos científicos disponibles, que contienen muchas pistas
sobre lo que sucedió, y proporcionaré a los lectores la evidencia para hacer sus propios
juicios. Luego trataré de evaluar la compleja cuestión de la culpa, que comienza con, pero
se extiende mucho más allá, del gobierno de China.
Al final de este artículo, es posible que haya aprendido mucho sobre la biología molecular
de los virus. Trataré de mantener este proceso lo más indoloro posible. Pero la ciencia no
se puede evitar porque por ahora, y probablemente durante mucho tiempo, ofrece el único
hilo seguro a través del laberinto.
El virus que causó la pandemia se conoce oficialmente como SARS-CoV-2, pero se puede
llamar SARS2 para abreviar. Como mucha gente sabe, hay dos teorías principales sobre su
origen. Una es que saltó naturalmente de la vida silvestre a la gente. La otra es que el virus
estaba en estudio en un laboratorio, del que se escapó. Importa mucho, que es el caso si
esperamos evitar un segundo caso de este tipo.
Describiré las dos teorías, explicaré por qué cada una es plausible y luego preguntaré cuál
proporciona la mejor explicación de los hechos disponibles. Es importante señalar que
hasta ahora no hay evidencia directa para ninguna de las teorías. Cada uno depende de un
conjunto de conjeturas razonables, pero hasta ahora carece de pruebas. Así que solo
tengo pistas, no conclusiones, que ofrecer. Pero esas pistas apuntan en una dirección
específica. Y habiendo inferido esa dirección, voy a delinear algunas de las hebras en esta
madeja enmarañada del desastre.
Una historia de dos teorías. Después de que estallara la pandemia por primera vez en
diciembre de 2019, las autoridades chinas informaron que muchos casos habían ocurrido
en el mercado húmedo, un lugar que vende animales salvajes para carne, en Wuhan. Esto
húmedos, y de las civetas a las personas. Un virus de murciélago similar causó una
segunda epidemia, conocida como MERS, en 2012. Esta vez el animal huésped
intermediario eran los camellos.
La decodificación del genoma del virus mostró que pertenecía a una familia viral conocida
como beta-coronavirus, a la que también pertenecen los virus SARS1 y MERS. La relación
apoyó la idea de que, como ellos, era un virus natural que había logrado saltar de los
murciélagos, a través de otro huésped animal, a las personas. La conexión del mercado
húmedo, el principal punto de similitud con las epidemias de SARS1 y MERS, pronto se
rompió: investigadores chinos encontraron casos anteriores en Wuhan sin ningún vínculo
con el mercado húmedo. Pero eso parecía no importar cuando se esperaba tanta evidencia
adicional en apoyo de la emergencia natural en breve.
Wuhan, sin embargo, es el hogar del Instituto Wuhan de Virología, un centro líder mundial
de investigación sobre coronavirus. Así que no se podía descartar la posibilidad de que el
virus SARS2 se hubiera escapado del laboratorio. Dos escenarios razonables de origen
estaban sobre la mesa.
Desde el principio, las percepciones públicas y mediáticas se moldearon a favor del
escenario de emergencia natural por fuertes declaraciones de dos grupos científicos. Estas
declaraciones no fueron examinadas al principio tan críticamente como deberían haber
sido.
"Nos unimos para condenar enérgicamente las teorías de conspiración que sugieren que
COVID-19 no tiene un origen natural", escribieron un grupo de virólogos y otros en
theLancet el 19 de febrero de 2020, cuando era demasiado pronto para que alguien
estuviera seguro de lo que había sucedido. Los científicos "concluyen abrumadoramente
que este coronavirus se originó en la vida silvestre", dijeron, con un conmovedor llamado a
los lectores para que estén con sus colegas chinos en la primera línea de la lucha contra la
enfermedad.
Contrariamente a la afirmación de los escritores de cartas, la idea de que el virus podría
haber escapado de un laboratorio invocó un accidente, no una conspiración. Seguramente
necesitaba ser explorado, no rechazado de plano. Una marca definitoria de los buenos
científicos es que se esfuerzan mucho por distinguir entre lo que saben y lo que no saben.
Según este criterio, los signatarios de la carta Lancet se comportaban como científicos
pobres: aseguraban al público hechos que no podían saber con certeza que eran ciertos.
Más tarde resultó que la carta de Lancet había sido organizada y redactada por Peter
Daszak, presidente de la Alianza EcoHealth de Nueva York. La organización de Daszak
financió la investigación del coronavirus en el Instituto Wuhan de Virología. Si el virus
SARS2 hubiera escapado de la investigación que financió, Daszak sería potencialmente
culpable. Este agudo coneicto de intereses no fue declarado a los lectores de Lancet. Por
el contrario, la carta concluyó: "Declaramos que no hay intereses en competencia".
Virólogos como Daszak tenían mucho en juego en la asignación de culpas por la pandemia. Durante 20 años, en su mayoría bajo la atención del público, habían estado jugando un juego peligroso. En sus
laboratorios crearon rutinariamente virus más peligrosos que los que existen en la naturaleza. Argumentaron que podían hacerlo de forma segura, y que al adelantarse a la naturaleza podían predecir y prevenir los "derrames" naturales, el cruce de virus de un huésped animal a las personas. Si el SARS2 hubiera escapado de tal experimento de laboratorio, se podría esperar un revés
salvaje, y la tormenta de indignación pública afectaría a los virólogos en todas partes, no solo en China. "Destrozaría el edificio científico de arriba a abajo", dijo el editor de anMIT Technology Review, Antonio Regalado, en marzo de 2020.
Una segunda declaración que tuvo una enorme ineuencia en la configuración de las actitudes públicas fue una carta (en otras palabras, un artículo de opinión, no un artículo científico) publicada el 17 de marzo de 2020 en la revista Nature Medicine. Sus autores fueron un grupo de virólogos liderados por Kristian G. Andersen del Instituto de Investigación Scripps. "Nuestros análisis muestran claramente que el SARS-CoV-2 no es una construcción de laboratorio o un virus manipulado a propósito", declararon los cinco virólogos en el segundo párrafo de su carta.
Desafortunadamente, este fue otro caso de ciencia pobre, en el sentido definido
anteriormente. Es cierto que algunos métodos más antiguos de cortar y pegar genomas
virales conservan signos reveladores de manipulación. Pero los métodos más nuevos,
llamados enfoques "no-see-um" o "sin costuras", no dejan marcas definitorias. Tampoco lo
hacen otros métodos para manipular virus como el paso en serie, la transferencia repetida
de virus de un cultivo de células a otro. Si un virus ha sido manipulado, ya sea con un
método sin fisuras o por paso en serie, no hay manera de saber que este es el caso.
Andersen y sus colegas aseguraban a sus lectores algo que no podían saber.
La parte de discusión de su carta comienza: "Es improbable que el SARS-CoV-2 surja a
través de la manipulación de laboratorio de un coronavirus similar al SARS-CoV
relacionado". Pero espera, ¿no dijo el líder que el virus claramente no había sido
manipulado? El grado de certeza de los autores parecía deslizarse varias muescas a la
hora de exponer su razonamiento.
La razón del deslizamiento es clara una vez que se ha penetrado el lenguaje técnico. Las
dos razones que los autores dan para suponer que la manipulación es improbable son
decididamente inconclusas.
En primer lugar, dicen que la proteína de pico del SARS2 se une muy bien a su objetivo, el
receptor ACE2 humano, pero lo hace de una manera diferente a la que los cálculos físicos
sugieren que sería la mejor opción. Por lo tanto, el virus debe haber surgido por selección
natural, no por manipulación.
Si este argumento parece difícil de entender, es porque está tan tenso. La suposición
básica de los autores, no se ha escrito, es que cualquiera que intente hacer que un virus
del murciélago se una a las células humanas podría hacerlo de una sola manera. Primero
calcularían el ajuste más fuerte posible entre el receptor ACE2 humano y la proteína de
pico con la que el virus se adhiere a él. Luego diseñarían la proteína de espiga en
consecuencia (seleccionando la cadena correcta de unidades de aminoácidos que la
componen). Dado que la proteína de pico SARS2 no es de este mejor diseño calculado,
dice el documento de Andersen, por lo tanto, no puede haber sido manipulada.
Pero esto ignora la forma en que los virólogos de hecho consiguen que las proteínas de
pico se unan a los objetivos elegidos, que no es por cálculo, sino por empalme en genes de
proteína de pico de otros virus o por paso en serie. Con el paso en serie, cada vez que la
progenie del virus se transfiere a nuevos cultivos celulares o animales, se seleccionan más
exitosos hasta que surja uno que hace una unión muy estrecha con las células humanas.
La selección natural ha hecho todo el trabajo pesado. La especulación del artículo de
Andersen sobre el diseño de una proteína de pico viral a través del cálculo no tiene relación
con si el virus fue manipulado o no por uno de los otros dos métodos.
El segundo argumento de los autores contra la manipulación es aún más inventado.
Aunque la mayoría de los seres vivos utilizan ADN como su material hereditario, varios
virus utilizan ARN, el primo químico cercano del ADN. Pero el ARN es difícil de manipular,
por lo que los investigadores que trabajan en coronavirus, que están basados en ARN,
primero convertirán el genoma del ARN en ADN. Manipulan la versión de ADN, ya sea
agregando o alterando genes, y luego arreglan que el genoma manipulado de ADN se
convierta de nuevo en ARN infeccioso.
Solo un cierto número de estas columnas vertebrales de ADN se han descrito en la
literatura científica. Cualquiera que manipule el virus SARS2 "probablemente" habría
utilizado una de estas espinas dorsales conocidas, escribe el grupo Andersen, y dado que
el SARS2 no se deriva de ninguna de ellas, por lo tanto no fue manipulado. Pero el
argumento es visiblemente inconcluso. Las columnas vertebrales de ADN son bastante
fáciles de hacer, por lo que obviamente es posible que el SARS2 se manipuló usando una
columna vertebral de ADN inédita.
Y eso es todo. Estos son los dos argumentos hechos por el grupo Andersen en apoyo de
su declaración de que el virus SARS2 claramente no fue manipulado. Y esta conclusión,
basada en nada más que dos especulaciones no concluyentes, convenció a la prensa
mundial de que el SARS2 no podría haber escapado de un laboratorio. Una crítica técnica
de la carta de Andersen la reduce en palabras más duras.
La ciencia es supuestamente una comunidad autocorrecta de expertos que revisan
constantemente el trabajo de los demás. Entonces, ¿por qué otros virólogos no señalaron
que el argumento del grupo Andersen estaba lleno de agujeros absurdamente grandes? Tal
vez porque en las universidades de hoy el discurso puede ser muy costoso. Las carreras
pueden ser destruidas por salirse de la línea. Cualquier virólogo que desafíe la opinión
declarada de la comunidad corre el riesgo de que su próxima solicitud de subvención sea
rechazada por el panel de compañeros virólogos que asesora a la agencia de distribución
de subvenciones del gobierno.
Las cartas de Daszak y Andersen eran declaraciones realmente políticas, no científicas,
pero eran increíblemente eficaces. Los artículos en la prensa convencional afirmaban
repetidamente que un consenso de expertos había descartado que el laboratorio escapara
de la cuestión o era extremadamente improbable. Sus autores se basaron en su mayor
parte en las cartas de Daszak y Andersen, sin entender las bostezas lagunas en sus
argumentos. Todos los periódicos convencionales tienen periodistas científicos en su
personal, al igual que las principales redes, y se supone que estos reporteros
especializados pueden interrogar a los científicos y comprobar sus afirmaciones. Pero las
afirmaciones de Daszak y Andersen no fueron cuestionadas en gran medida.
Dudas sobre la emergencia natural. La emergencia natural fue la teoría preferida de los
medios hasta alrededor de febrero de 2021 y la visita de una comisión de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) a China. La composición y el acceso de la comisión estaban
fuertemente controlados por las autoridades chinas. Sus miembros, que incluían al
omnipresente Daszak, seguían afirmando antes, durante y después de su visita que la fuga
de laboratorio era extremadamente improbable. Pero esta no fue exactamente la victoria
propagandística que las autoridades chinas pudieron haber estado esperando. Lo que
quedó claro fue que los chinos no tenían evidencia para ofrecer a la comisión en apoyo de
la teoría de la emergencia natural.
Esto fue sorprendente porque tanto el virus SARS1 como el MERS habían dejado
abundantes huellas en el medio ambiente. La especie huésped intermedia del SARS1 se
identificó dentro de los cuatro meses posteriores al brote de la epidemia, y el huésped del
MERS dentro de los nueve meses. Sin embargo, unos 15 meses después de que
comenzara la pandemia de SARS2, y después de una búsqueda presuntamente intensiva,
los investigadores chinos no habían podido encontrar ni la población original de
murciélagos, ni la especie intermedia a la que el SARS2 podría haber saltado, ni ninguna
evidencia serológica de que alguna población china, incluida la de Wuhan, había estado
expuesta al virus antes de diciembre de 2019. La emergencia natural siguió siendo una
conjetura que, por plausible que sea para empezar, no había ganado ni una pizca de
evidencia de apoyo en más de un año.
Y mientras siga siendo así, es lógico prestar seria atención a la conjetura alternativa, que el
SARS2 escapó de un laboratorio.
¿Por qué alguien querría crear un nuevo virus capaz de causar una pandemia? Desde que
los virólogos obtuvieron las herramientas para manipular los genes de un virus, han
argumentado que podrían adelantarse a una pandemia potencial explorando lo cerca que
podría estar un virus animal dado de dar el salto a los seres humanos. Y eso justificó los
experimentos de laboratorio para mejorar la capacidad de los virus animales peligrosos
para infectar a las personas, afirmaron los virólogos.
Con esta lógica, han recreado el virus de la gripe de 1918, han mostrado cómo el virus de
la polio casi extinguido se puede sintetizar a partir de su secuencia de ADN publicada e
introducido un gen de viruela en un virus relacionado.
Estas mejoras de las capacidades virales se conocen de manera suave como
experimentos de ganancia de función. Con los coronavirus, hubo un interés particular en
las proteínas de pico, que sobresalen alrededor de la superficie esférica del virus y
determinan prácticamente a qué especie de animal se dirigirá. En 2000, los investigadores
holandeses, por ejemplo, se ganaron la gratitud de roedores de todo el mundo mediante la
ingeniería genética de la proteína de pico de un coronavirus de ratón para que atacara solo
a los gatos.
Las proteínas de pico en la superficie del coronavirus determinan qué animal puede infectar. Crédito de la imagen: CDC.gov
Los virólogos comenzaron a estudiar seriamente los coronavirus de murciélagos después
de que estos resultaran ser la fuente de las epidemias de SARS1 y MERS. En particular, los
investigadores querían entender qué cambios debían ocurrir en las proteínas de pico de un
virus de murciélago antes de que pudiera infectar a las personas.
Investigadores del Instituto de Virología de Wuhan, liderados por el principal experto chino
en virus de murciélagos, Shi Zheng-li o "Dama del murciélago", montaron expediciones
frecuentes a las cuevas infestadas de murciélagos de Yunnan en el sur de China y
recogieron alrededor de cien coronavirus de murciélagos diferentes.
Shi luego se asoció con Ralph S. Baric, eminente investigador del coronavirus en la
Universidad de Carolina del Norte. Su trabajo se centró en mejorar la capacidad de los
virus de los murciélagos para atacar a los seres humanos para "examinar el potencial de
emergencia (es decir, el potencial de infectar a los seres humanos) de los CoV de
murciélagos circulantes [coronavirus]". En pos de este objetivo, en noviembre de 2015
crearon un nuevo virus tomando la columna vertebral del virus SARS1 y reemplazando su
proteína de pico por una de un virus de murciélago (conocido como SHC014-CoV). Este
virus fabricado fue capaz de infectar las células de las vías respiratorias humanas, al
menos cuando se probó contra un cultivo de laboratorio de dichas células.
El virus SHC014-CoV/SARS1 se conoce como quimera porque su genoma contiene
material genético de dos cepas de virus. Si el virus SARS2 se hubiera cocinado en el
laboratorio de Shi, entonces su prototipo directo habría sido la quimera SHC014-
CoV/SARS1, cuyo peligro potencial preocupaba a muchos observadores y provocó una
intensa discusión.
"Si el virus escapara, nadie podría predecir la trayectoria", dijo Simon Wain-Hobson,
virólogo del Instituto Pasteur de París.
Baric y Shi se refirieron a los riesgos obvios en su documento, pero argumentaron que
deberían sopesarse contra el beneficio de presagiar futuros efectos secundarios. Los
paneles de revisión científica, escribieron, "pueden considerar que estudios similares que
construyen virus quiméricos basados en cepas circulantes demasiado riesgosos para
perseguirlos". Dadas las diversas restricciones que se están imponiendo a la investigación
de ganancia de función (GOF), las cosas habían llegado en su opinión a "una encrucijada
de preocupaciones de investigación de GOF; el potencial para prepararse y mitigar futuros
brotes debe sopesarse frente al riesgo de crear patógenos más peligrosos. Al desarrollar
políticas en el futuro, es importante considerar el valor de los datos generados por estos
estudios y si estos tipos de estudios de virus quiméricos justifican una investigación
adicional frente a los riesgos inherentes involucrados".
Esa declaración se hizo en 2015. Desde la retrospectiva de 2021, se puede decir que el
valor de los estudios de ganancia de función en la prevención de la epidemia de SARS2 fue
cero. El riesgo era catastrófico, si de hecho el virus SARS2 se generó en un experimento de
ganancia de función.
Dentro del Instituto Wuhan de Virología. Baric había desarrollado y enseñado Shi un
método general para diseñar coronavirus de murciélagos para atacar a otras especies. Los
objetivos específicos eran células humanas cultivadas en cultivos y ratones humanizados.
Estos ratones de laboratorio, un sustituto barato y ético para sujetos humanos, están
genéticamente diseñados para transportar la versión humana de una proteína llamada
ACE2 que estuporrea la superficie de las células que revisten las vías respiratorias.
Shi regresó a su laboratorio en el Instituto de Virología de Wuhan y reanudó el trabajo que
había comenzado en la ingeniería genética de coronavirus para atacar células humanas.
¿Cómo podemos estar tan seguros?
Una foto del 20 de mayo de 2020 del Instituto de Virología de Wuhan, en Wuhan, donde se realizó una investigación sobre coronavirus de murciélagos.
(Foto de Kyodo News vía Getty Images)
Porque, por un extraño giro en la historia, su trabajo fue financiado por el Instituto Nacional
de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), una parte de los Institutos Nacionales de
Salud de los Estados Unidos (NIH). Y las propuestas de subvenciones que financiaron su
trabajo, que son de registro público, especifican exactamente lo que planeaba hacer con el
dinero.
Las subvenciones fueron asignadas al contratista principal, Daszak de la Alianza
EcoHealth, que las subcontrató a Shi. Aquí están los extractos de las subvenciones para
los ejercicios fiscales 2018 y 2019. ("CoV" significa coronavirus y "proteína S" se refiere a la
proteína de pico del virus.)
"Predicciones de prueba de transmisión interespecífica de CoV. Los modelos predictivos
del rango del huésped (es decir, el potencial de emergencia) se probarán
experimentalmente utilizando genética inversa, ensayos de unión a pseudovirus y
receptores, y experimentos de infección por virus en una gama de cultivos celulares de
diferentes especies y ratones humanizados".
"Utilizaremos datos de secuencias de proteínas S, tecnología de clones infecciosos,
experimentos de infección in vitro e in vivo y análisis de unión a receptores para probar la
hipótesis de que los umbrales de divergencia del % en las secuencias de proteínas S
predicen el potencial de derrame".
Lo que esto significa, en un lenguaje no técnico, es que Shi se propuso crear nuevos
coronavirus con la mayor infecciosidad posible para las células humanas. Su plan era
tomar genes que codificaban para proteínas de espiga que poseían una variedad de
afinidades medidas para las células humanas, que iban de alta a baja. Insertaría estos
genes de pico uno por uno en la columna vertebral de una serie de genomas virales
("genética inversa" y "tecnología de clonación infecciosa"), creando una serie de virus
quiméricos. Estos virus quiméricos serían probados para su capacidad para atacar
cultivos celulares humanos ("in vitro") y ratones humanizados ("in vivo"). Y esta
información ayudaría a predecir la probabilidad de "derrame", el salto de un coronavirus de
murciélagos a personas.
El enfoque metódico fue diseñado para encontrar la mejor combinación de columna
vertebral del coronavirus y proteína de espiga para infectar células humanas. El enfoque
podría haber generado virus similares al SARS2, y de hecho puede haber creado el propio
virus SARS2 con la combinación correcta de columna vertebral del virus y proteína de pico.
Todavía no se puede afirmar que Shi generó o no SARS2 en su laboratorio porque sus
registros han sido sellados, pero parece que ciertamente estaba en el camino correcto
para haberlo hecho. "Está claro que el Instituto de Virología Wuhan estaba construyendo
sistemáticamente nuevos coronavirus quiméricos y estaba evaluando su capacidad para
infectar células humanas y ratones que expresan ACE2 humana", dice Richard H. Ebright,
biólogo molecular de la Universidad de Rutgers y experto líder en bioseguridad.
"También está claro", dijo Ebright, "que, dependiendo de los contextos genómicos
constantes elegidos para el análisis, este trabajo podría haber producido SARS-CoV-2 o un
progenitor proximal del SARS-CoV-2". "Contexto genómico" se refiere a la columna
vertebral viral particular utilizada como banco de pruebas para la proteína de pico.
El escenario de escape de laboratorio para el origen del virus SARS2, como ya debería ser
evidente, no es simplemente agitar la mano en dirección del Instituto de Virología de
Wuhan. Es una propuesta detallada, basada en el proyecto específico que está siendo
financiado allí por el NIAID.
Incluso si la subvención requería el plan de trabajo descrito anteriormente, ¿cómo
podemos estar seguros de que el plan se llevó a cabo? Para eso podemos confiar en la
palabra de Daszak, que ha estado protestando mucho durante los últimos 15 meses de
que la fuga de laboratorio fue una teoría de conspiración ridícula inventada por los
luchadores de China.
El 9 de diciembre de 2019, antes de que se conociera de manera general el brote de la
pandemia, Daszak dio una entrevista en la que habló en términos brillantes de cómo los
investigadores del Instituto de Virología de Wuhan habían estado reprogramando la
proteína de pico y generando coronavirus quiméricos capaces de infectar ratones
humanizados.
"Y ahora hemos encontrado, ya sabes, después de 6 o 7 años de hacer esto, más de 100
nuevos coronavirus relacionados con el SRAS, muy cerca del SRAS", dice Daszak alrededor
del minuto 28 de la entrevista. "Algunos de ellos entran en las células humanas en el
laboratorio, algunos de ellos pueden causar la enfermedad del SRAS en modelos de
ratones humanizados y no se pueden tratar con monoclonales terapéuticos y no se puede
vacunar contra ellos con una vacuna. Por lo tanto, estos son un peligro claro y presente...
"Entrevistador: Dices que estos son diversos coronavirus y no se puede vacunar contra
ellos, y no hay antivirales, así que ¿qué hacemos?
"Daszak: Bueno, creo que... los coronavirus, puedes manipularlos en el laboratorio con
bastante facilidad. La proteína de espiga impulsa mucho de lo que sucede con el
coronavirus, en riesgo zoonótico. Así que puedes obtener la secuencia, puedes construir la
proteína, y trabajamos mucho con Ralph Baric en UNC para hacer esto. Inserte en la
columna vertebral de otro virus y haga algo de trabajo en el laboratorio. Así que puedes ser
más predictivo cuando encuentres una secuencia. Tienes esta diversidad. Ahora la
progresión lógica para las vacunas es, si vas a desarrollar una vacuna para el SARS, la
gente va a usar el SARS pandémico, pero insertemos algunas de estas otras cosas y
obtengamos una vacuna mejor". Las inserciones a las que se refirió tal vez incluían un
elemento llamado sitio de escisión de furina, que se discute a continuación, que aumenta
en gran medida la infecciosidad viral de las células humanas.
En estilo inconexo, Daszak se refiere al hecho de que una vez que ha generado un nuevo
coronavirus que puede atacar las células humanas, puede tomar la proteína de pico y
convertirla en la base para una vacuna.
Uno sólo puede imaginar la reacción de Daszak cuando se enteró del brote de la epidemia
en Wuhan unos días después. Él habría sabido mejor que nadie el objetivo del Instituto
Wuhan de hacer que los coronavirus de murciélago sean infecciosos para los seres
humanos, así como las debilidades en la defensa del instituto contra la infección de sus
propios investigadores.
Pero en lugar de proporcionar a las autoridades de salud pública la abundante información
a su disposición, inmediatamente lanzó una campaña de relaciones públicas para
persuadir al mundo de que la epidemia no podría haber sido causada por uno de los virus
sopados del instituto. "La idea de que este virus escapó de un laboratorio es pura tontería.
Simplemente no es cierto", declaró en una entrevista de abril de 2020.
Las disposiciones de seguridad en el Instituto de Virología de Wuhan. Daszak
posiblemente no era consciente, o tal vez conocía demasiado bien, la larga historia de
virus que escapaban incluso de los laboratorios mejor administrados. El virus de la viruela
escapó tres veces de los laboratorios en Inglaterra en las décadas de 1960 y 1970,
causando 80 casos y 3 muertes. Virus peligrosos se han filtrado de los laboratorios casi
todos los años desde entonces. Llegando a tiempos más recientes, el virus SARS1 ha
demostrado ser un verdadero artista de escape, que se filtra de laboratorios en Singapur,
Taiwán, y no menos de cuatro veces desde el Instituto Nacional Chino de Virología en
Beijing.
Una razón por la que el SARS1 es tan difícil de manejar es que no había vacunas
disponibles para proteger a los trabajadores de laboratorio. Como Daszak mencionó en la
entrevista del 19 de diciembre citada anteriormente, los investigadores de Wuhan tampoco
habían podido desarrollar vacunas contra los coronavirus que habían diseñado para
infectar las células humanas. Habrían estado tan indefensos contra el virus SARS2, si se
hubiera generado en su laboratorio, como sus colegas de Beijing lo estaban contra el
SARS1.
Una segunda razón para el grave peligro de nuevos coronavirus tiene que ver con los
niveles requeridos de seguridad de laboratorio. Hay cuatro grados de seguridad,
designados BSL1 a BSL4, siendo BSL4 el más restrictivo y diseñado para patógenos
mortales como el virus del Ébola.
El Instituto de Virología de Wuhan tenía un nuevo laboratorio BSL4, pero su estado de
preparación alarmó considerablemente a los inspectores del Departamento de Estado que
lo visitaron desde la embajada de Beijing en 2018. "El nuevo laboratorio tiene una grave
escasez de técnicos e investigadores adecuadamente capacitados necesarios para operar
de forma segura este laboratorio de alta contención", escribieron los inspectores en un
cable del 19 de enero de 2018.
El verdadero problema, sin embargo, no fue el estado inseguro del laboratorio Wuhan BSL4,
sino el hecho de que a los virólogos de todo el mundo no les gusta trabajar en condiciones
BSL4. Tienes que usar un traje espacial, hacer operaciones en gabinetes cerrados y
aceptar que todo tomará el doble de tiempo. Así que las reglas que asignan cada tipo de
virus a un nivel de seguridad dado eran más laxas de lo que algunos podrían pensar que
era prudente.
Antes de 2020, las reglas seguidas por los virólogos en China y en otros lugares requerían
que los experimentos con los virus SARS1 y MERS se llevaran a cabo en condiciones BSL3.
Pero todos los demás coronavirus de murciélagos podrían estudiarse en BSL2, el siguiente
nivel hacia abajo. BSL2 requiere tomar precauciones de seguridad bastante mínimas,
como usar batas de laboratorio y guantes, no chupar líquidos en una pipeta y poner
señales de advertencia de riesgo biológico. Sin embargo, un experimento de ganancia de
función realizado en BSL2 podría producir un agente más infeccioso que el SARS1 o el
MERS. Y si lo hiciera, entonces los trabajadores de laboratorio tendrían una alta
probabilidad de infección, especialmente si no están vacunados.
Gran parte del trabajo de Shi sobre la ganancia de función en coronavirus se realizó a nivel
de seguridad BSL2, como se indica en sus publicaciones y otros documentos. Ella ha dicho
en una entrevista con la revista Science que "la investigación del coronavirus en nuestro
laboratorio se lleva a cabo en laboratorios BSL-2 o BSL-3".
"Está claro que parte o la totalidad de este trabajo se estaba realizando utilizando un
estándar de bioseguridad, nivel de bioseguridad 2, el nivel de bioseguridad de un
consultorio dental estándar de EE. UU., que plantearía un riesgo inaceptablemente alto de
infección del personal de laboratorio al contacto con un virus que tiene las propiedades de
transmisión del SARS-CoV-2", dice Ebright.
"También está claro", añade, "que este trabajo nunca debería haber sido financiado y nunca
debería haberse realizado".
Esta es una opinión que tiene independientemente de si el virus SARS2 alguna vez vio el
interior de un laboratorio.
La preocupación por las condiciones de seguridad en el laboratorio de Wuhan no estaba, al
parecer, fuera de lugar. Según una hoja informativa publicada por el Departamento de
Estado el 15 de enero de 2021, "El gobierno de los Estados Unidos tiene razones para creer
que varios investigadores dentro del WIV se enfermaron en otoño de 2019, antes del
primer caso identificado del brote, con síntomas consistentes con COVID-19 y
enfermedades estacionales comunes".
David Asher, miembro del Hudson Institute y ex consultor del Departamento de Estado,
proporcionó más detalles sobre el incidente en un seminario. El conocimiento del incidente
vino de una mezcla de información pública y "alguna información de alta gama recopilada
por nuestra comunidad de inteligencia", dijo. Tres personas que trabajaban en un
laboratorio BSL3 en el instituto se enfermaron a una semana una de la otra con síntomas
graves que requerían hospitalización. Este fue "el primer clúster conocido del que somos
conscientes, de víctimas de lo que creemos que es COVID-19". La gripe no se podía
descartar por completo, pero parecía poco probable en las circunstancias, dijo.
Comparación de los escenarios rivales de origen SARS2. La evidencia anterior se suma a
un caso grave de que el virus SARS2 podría haber sido creado en un laboratorio, del que
luego escapó. Pero el caso, por sustancial que sea, no tiene pruebas. La prueba consistiría
en evidencia del Instituto de Virología de Wuhan, o laboratorios relacionados en Wuhan, de
que el SARS2 o un virus predecesor estaba en desarrollo allí. Por falta de acceso a dichos
registros, otro enfoque es tomar ciertos hechos destacados sobre el virus SARS2 y
preguntar qué tan bien se explica cada uno por los dos escenarios rivales de origen, los de
emergencia natural y escape de laboratorio. Aquí hay cuatro pruebas de las dos hipótesis.
Una pareja tiene algún detalle técnico, pero estos son algunos de los más persuasivos para
aquellos que pueden preocuparse por seguir el argumento.
1) El lugar de origen. Comience con la geografía. Los dos parientes más cercanos
conocidos del virus SARS2 fueron recogidos de murciélagos que vivían en cuevas en
Yunnan, una provincia del sur de China. Si el virus SARS2 hubiera infectado por
primera vez a las personas que viven alrededor de las cuevas de Yunnan, eso apoyaría
firmemente la idea de que el virus se había extendido a las personas de forma natural.
Pero esto no es lo que sucedió. La pandemia se desató a 1.500 kilómetros de
distancia, en Wuhan.
Los beta-coronavirus, la familia de virus de murciélagos a los que pertenece el SARS2,
infectan al murciélago de herradura Rhinolophus aunis, que se extiende por el sur de
China. El alcance de los murciélagos es de 50 kilómetros, por lo que es poco probable
que alguno llegue a Wuhan. En cualquier caso, los primeros casos de la pandemia de
COVID-19 probablemente ocurrieron en septiembre, cuando las temperaturas en la
provincia de Hubei ya son lo suficientemente frías como para enviar a los murciélagos
a la hibernación.
¿Qué pasa si los virus de los murciélagos infectaron primero a algún huésped
intermedio? Necesitaría una población de larga data de murciélagos en proximidad
frecuente con un huésped intermedio, que a su vez a menudo debe cruzarse con la
gente. Todos estos intercambios de virus deben tener lugar en algún lugar fuera de
Wuhan, una metrópolis ocupada que por lo que se sabe no es un hábitat natural de
las colonias de murciélagos Rhinolophus. La persona (o animal) infectada portadora
de este virus altamente transmisible debe haber viajado a Wuhan sin infectar a nadie
más. Nadie en su familia se enfermó. Si la persona saltaba a un tren a Wuhan, ningún
compañero de viaje se enfermaba.
Es un estiramiento, en otras palabras, lograr que la pandemia estalle naturalmente
fuera de Wuhan y luego, sin dejar rastro, hacer su primera aparición allí.
Para el escenario de escape de laboratorio, un origen Wuhan para el virus es obvio.
Wuhan es el hogar del principal centro de investigación de coronavirus de China
donde, como se señaló anteriormente, los investigadores estaban diseñando
genéticamente coronavirus de murciélagos para atacar células humanas. Lo hacían
bajo las condiciones mínimas de seguridad de un laboratorio BSL2. Si allí se hubiera
generado un virus con la infecciosidad inesperada del SARS2, su escape no sería
ninguna sorpresa.
2) Historia natural y evolución. La ubicación inicial de la pandemia es una pequeña
parte de un problema más grande, el de su historia natural. Los virus no solo hacen
saltos de una especie a otra. La proteína de pico de coronavirus, adaptada para
atacar las células de murciélago, necesita saltos repetidos a otra especie, la mayoría
de las cuales fracasan, antes de ganar una mutación afortunada. La mutación, un
cambio en una de sus unidades de ARN, hace que se incorpore una unidad de
aminoácido diferente en su proteína de espiga y hace que la proteína de espiga sea
más capaz de atacar las células de alguna otra especie.
A través de varios más ajustes impulsados por mutaciones, el virus se adapta a su
nuevo huésped, dicen algunos animales con los que los murciélagos están en
contacto frecuente. Todo el proceso se reanuda a medida que el virus se mueve de
este huésped intermedio a las personas.
En el caso del SARS1, los investigadores han documentado los cambios sucesivos en
su proteína pico a medida que el virus evolucionaba paso a paso hasta convertirse en
un patógeno peligroso. Después de que hubiera pasado de los murciélagos a las
civetas, hubo seis cambios adicionales en su proteína de pico antes de que se
convirtiera en un patógeno leve en las personas. Después de otros 14 cambios, el
virus se adaptó mucho mejor a los seres humanos, y con otros cuatro, la epidemia
despegó.
Pero cuando buscas las huellas dactilares de una transición similar en SARS2, te
espera una extraña sorpresa. El virus apenas ha cambiado, al menos hasta hace
poco. Desde su primera aparición, estaba bien adaptado a las células humanas. Los
investigadores liderados por Alina Chan del Broad Institute compararon el SARS2 con
el SARS1 en etapa tardía, que para entonces estaba bien adaptado a las células
humanas, y encontraron que los dos virus estaban igualmente bien adaptados. "Para
cuando se detectó por primera vez el SARS-CoV-2 a finales de 2019, ya estaba
preadaptado a la transmisión humana en una medida similar al SARS-CoV de la
epidemia tardía", escribieron.
Incluso aquellos que piensan que el origen del laboratorio es poco probable están de
acuerdo en que los genomas del SARS2 son notablemente uniformes. Baric escribe
que "las cepas tempranas identificadas en Wuhan, China, mostraron una diversidad
genética limitada, lo que sugiere que el virus puede haber sido introducido desde una
sola fuente".
Una sola fuente, por supuesto, sería compatible con la fuga de laboratorio, menos aún
con la variación y selección masivas que es la forma distintiva de hacer negocios de
la evolución.
La estructura uniforme de los genomas del SARS2 no da ninguna pista de paso a
través de un huésped animal intermedio, y no se ha identificado tal huésped en la
naturaleza.
Los defensores de la emergencia natural sugieren que el SARS2 incubaba en una
población humana aún por encontrar antes de obtener sus propiedades especiales. O
que saltó a un animal de acogida fuera de China.
Todas estas conjeturas son posibles, pero tensas. Los defensores de una fuga de
laboratorio tienen una explicación más simple. El SARS2 se adaptó a las células
humanas desde el principio porque se cultivó en ratones humanizados o en cultivos
de laboratorio de células humanas, tal como se describe en la propuesta de
subvención de Daszak. Su genoma muestra poca diversidad porque el sello distintivo
de los cultivos de laboratorio es la uniformidad.
Los defensores de la broma de escape de laboratorio de que, por supuesto, el virus
SARS2 infectó a una especie huésped intermedia antes de propagarse a las personas,
y que lo han identificado, un ratón humanizado del Instituto de Virología de Wuhan.
3) El sitio de escisión de furina. El sitio de escisión de furina es una pequeña parte de
la anatomía del virus, pero que ejerce una gran ineuencia en su infecciosidad. Se
encuentra en medio de la proteína de pico SARS2. También se encuentra en el
corazón del rompecabezas de dónde vino el virus.
La proteína de espiga tiene dos subunidades con diferentes roles. La primera, llamada
S1, reconoce el objetivo del virus, una proteína llamada enzima convertidora de
angiotensina-2 (o ACE2) que estuporrea la superficie de las células que revisten las
vías respiratorias humanas. El segundo, S2, ayuda al virus, una vez anclado a la célula,
a fusionarse con la membrana de la célula. Después de que la membrana externa del
virus se haya unido con la de la célula afectada, el genoma viral se inyecta en la
célula, secuestra su maquinaria de fabricación de proteínas y la obliga a generar
nuevos virus.
Pero esta invasión no puede comenzar hasta que las subunidades S1 y S2 hayan sido
cortadas. Y allí, justo en la unión S1/S2, está el sitio de escisión de furina que asegura
que la proteína de pico se escinda exactamente en el lugar correcto.
El virus, un modelo de diseño económico, no lleva su propia cuchilla. Depende de la
célula para hacer la escindición por ella. Las células humanas tienen una herramienta
de corte de proteínas en su superficie conocida como furina. Furin cortará cualquier
cadena de proteínas que lleve su sitio de corte objetivo característico. Esta es la
secuencia de unidades de aminoácidos prolina-arginina-arginina-alanina, o PRRA en el
código que se refiere a cada aminoácido por una letra del alfabeto. PRRA es la
secuencia de aminoácidos en el núcleo del sitio de escisión de furina del SARS2.
Los virus tienen todo tipo de trucos inteligentes, así que ¿por qué se destaca el sitio
de escisión de furin? Debido a todos los beta-coronavirus conocidos relacionados con
el SARS, solo el SARS2 posee un sitio de escisión de furina. Todos los demás virus
tienen su unidad S2 escindida en un sitio diferente y por un mecanismo diferente.
¿Cómo adquirió entonces el SARS2 su sitio de escisión de furina? O el sitio
evolucionó naturalmente, o fue insertado por investigadores en la unión S1/S2 en un
experimento de ganancia de función.
Considere primero el origen natural. Dos formas en que los virus evolucionan son por
mutación y por recombinación. La mutación es el proceso de cambio aleatorio en el
ADN (o ARN para coronavirus) que generalmente resulta en que un aminoácido en
una cadena de proteínas se cambie por otro. Muchos de estos cambios dañan al
virus, pero la selección natural conserva a los pocos que hacen algo útil. La mutación
es el proceso por el cual la proteína de pico SARS1 cambió gradualmente sus células
diana preferidas de las de los murciélagos a las civetas, y luego a los humanos.
La mutación parece una forma menos probable de generar el sitio de escisión de
furina del SARS2, aunque no se puede descartar por completo. Las cuatro unidades
de aminoácidos del sitio están todas juntas, y todo en el lugar correcto en la unión
S1/S2. La mutación es un proceso aleatorio desencadenado por errores de copia
(cuando se generan nuevos genomas virales) o por la desintegración química de las
unidades genómicas. Por lo tanto, normalmente afecta a aminoácidos individuales en
diferentes puntos de una cadena de proteínas. Una cadena de aminoácidos como la
del sitio de escisión de furina es mucho más probable que se adquieran todos juntos
a través de un proceso muy diferente conocido como recombinación.
La recombinación es un intercambio involuntario de material genómico que ocurre
cuando dos virus invaden la misma célula, y su progenie se ensambla con trozos y
trozos de ARN pertenecientes al otro. Los beta-coronavirus solo se combinarán con
otros beta-coronavirus, pero pueden adquirir, por recombinación, casi cualquier
elemento genético presente en la reserva genómica colectiva. Lo que no pueden
adquirir es un elemento que la piscina no posee. Y ningún beta-coronavirus conocido
relacionado con el SARS, la clase a la que pertenece el SARS2, posee un sitio de
escisión de furina.
Los defensores de la emergencia natural dicen que el SARS2 podría haber recogido el
sitio de algunos beta-coronavirus aún desconocidos. Pero los beta-coronavirus
relacionados con el SARS de murciélagos evidentemente no necesitan un sitio de
escisión de furina para infectar las células de murciélagos, por lo que no hay gran
probabilidad de que ninguno de hecho posea uno, y de hecho no se ha encontrado
ninguno hasta ahora.
El siguiente argumento de los defensores es que el SARS2 adquirió su sitio de
escisión de furina de las personas. Un predecesor del SARS2 podría haber estado
circulando en la población humana durante meses o años hasta que en algún
momento adquirió un sitio de escisión de furina de células humanas. Entonces habría
estado listo para estallar como una pandemia.
Si esto es lo que sucedió, debería haber rastros en los registros de vigilancia
hospitalaria de las personas infectadas por el virus que evoluciona lentamente. Pero
ninguno ha salido a la luz hasta ahora. Según el informe de la OMS sobre los orígenes
del virus, los hospitales centinela de la provincia de Hubei, hogar de Wuhan,
monitorean rutinariamente enfermedades similares a la gripe y "no se observó
evidencia que sugiera una transmisión sustancial del SARSCoV-2 en los meses
anteriores al brote en diciembre".
Así que es difícil explicar cómo el virus SARS2 recogió su sitio de escisión de furina
de forma natural, ya sea por mutación o recombinación.
Eso deja un experimento de ganancia de función. Para aquellos que piensan que el
SARS2 puede haber escapado de un laboratorio, explicar el sitio de escisión de furina
no es ningún problema. "Desde 1992, la comunidad virológica ha sabido que la única
manera segura de hacer que un virus sea más mortal es darle un sitio de escisión de
furina en la unión S1/S2 en el laboratorio", escribe Steven Quay, un empresario
biotecnológico interesado en los orígenes del SARS2. "Al menos 11 experimentos de
ganancia de función, añadiendo un sitio de furina para hacer un virus más infeccioso,
se publican en la literatura abierta, incluyendo [por] el Dr. Zhengli Shi, jefe de
investigación de coronavirus en el Instituto de Virología de Wuhan".
4) Una cuestión de codones. Hay otro aspecto del sitio de escisión de furina que
estrecha aún más el camino para un origen de emergencia natural.
Como todo el mundo sabe (o al menos puede recordar de la escuela secundaria), el
código genético utiliza tres unidades de ADN para especificar cada unidad de
aminoácidos de una cadena de proteínas. Cuando se leen en grupos de 3, los 4 tipos
diferentes de ADN pueden especificar 4 x 4 x 4 o 64 trillizos diferentes, o codones
como se les llama. Dado que solo hay 20 tipos de aminoácidos, hay codones más que
suficientes para recorrer, lo que permite que algunos aminoácidos sean especificados
por más de un codón. El aminoácido arginina, por ejemplo, puede ser designado por
cualquiera de los seis codones CGU, CGC, CGA, CGG, AGA o AGG, donde A, U, G y C
representan los cuatro tipos diferentes de unidad en ARN.
Aquí es donde se pone interesante. Diferentes organismos tienen diferentes
preferencias de codones. A las células humanas les gusta designar arginina con los
codones CGT, CGC o CGG. Pero el CGG es el codón menos popular del coronavirus
para la arginina. Tenga eso en cuenta al observar cómo se codifican los aminoácidos
en el sitio de escisión de furina en el genoma del SARS2.
Ahora la razón funcional por la que el SARS2 tiene un sitio de escisión de furina, y sus
virus primos no, se puede ver alineando (en una computadora) la cadena de casi
30.000 nucleótidos en su genoma con los de sus coronavirus primos, de los cuales el
más cercano hasta ahora conocido es uno llamado RaTG13. En comparación con
RaTG13, el SARS2 tiene un inserto de 12 nucleótidos justo en la unión S1/S2. El
inserto es la secuencia T-CCT-CGG-CGG-GC. El CCT codifica para la prolina, los dos
CGG para dos argininas y el GC es el comienzo de un codón GCA que codifica para la
alanina.
Hay varias características curiosas sobre este inserto, pero la más extraña es la de
los dos codones CGG lado a lado. Solo el 5 por ciento de los codones de arginina del
SARS2 son CGG, y el doble codón CGG-CGG no se ha encontrado en ningún otro betacoronavirus.
Entonces, ¿cómo adquirió el SARS2 un par de codones de arginina que
son favorecidos por las células humanas, pero no por los coronavirus?
Los defensores de la emergencia natural tienen una tarea cuesta arriba para explicar
todas las características del sitio de escisión de furina del SARS2. Tienen que
postular un evento de recombinación en un sitio del genoma del virus donde las
recombinaciones son raras, y la inserción de una secuencia de 12 nucleótidos con un
codón de arginina doble desconocido en el repertorio de beta-coronavirus, en el único
sitio del genoma que expandiría significativamente la infecciosidad del virus.
"Sí, pero su redacción hace que esto suene improbable: los virus son especialistas en
eventos inusuales", es la respuesta de David L. Robertson, un virólogo de la
Universidad de Glasgow que considera la fuga de laboratorio como una teoría de la
conspiración. "La recombinación es naturalmente muy, muy frecuente en estos virus,
hay puntos de interrupción de recombinación en la proteína de pico y estos codones
parecen inusuales exactamente porque no hemos muestreado lo suficiente".
Robertson tiene razón en que la evolución siempre está produciendo resultados que
pueden parecer improbables, pero de hecho no lo son. Los virus pueden generar un
número incalculable de variantes, pero solo vemos el uno de cada mil millones que la
selección natural elige para sobrevivir. Pero este argumento podría ser llevado
demasiado lejos. Por ejemplo, cualquier resultado de un experimento de ganancia de
función podría explicarse como uno al que la evolución habría llegado a tiempo. Y el
juego de números se puede jugar de la otra manera. Para que el sitio de escisión de
furina surja naturalmente en el SARS2, tiene que ocurrir una cadena de eventos, cada
uno de los cuales es bastante improbable por las razones dadas anteriormente. Es
poco probable que se complete una larga cadena con varios pasos improbables.
Para el escenario de escape de laboratorio, el doble codón CGG no es ninguna
sorpresa. El codón preferido por el ser humano se utiliza rutinariamente en
laboratorios. Así que cualquiera que quisiera insertar un sitio de escisión de furina en
el genoma del virus sintetizaría la secuencia de fabricación de PRRA en el laboratorio
y es probable que use codones CGG para hacerlo.
"Cuando vi por primera vez el sitio de escisión de furina en la secuencia viral, con sus
codones de arginina, le dije a mi esposa que era el arma humeante para el origen del
virus", dijo David Baltimore, un eminente virólogo y ex presidente de CalTech. "Estas
características hacen un poderoso desafío a la idea de un origen natural para el
SARS2", dijo. [1]
Un tercer escenario de origen. Hay una variación en el escenario de emergencia natural que vale la
pena considerar. Esta es la idea de que el SARS2 saltó directamente de los murciélagos a los
humanos, sin pasar por un huésped intermedio como lo hicieron el SARS1 y el MERS. Un destacado
defensor es el virólogo David Robertson, quien señala que el SARS2 puede atacar a varias otras
especies además de los humanos. Él cree que el virus desarrolló una capacidad generalista mientras
todavía estaba en murciélagos. Debido a que los murciélagos que infecta están ampliamente
distribuidos en el sur y centro de China, el virus tuvo una amplia oportunidad de saltar a la gente, a
pesar de que parece haberlo hecho en una sola ocasión conocida. La tesis de Robertson explica por
qué nadie ha encontrado hasta ahora un rastro de SARS2 en ningún huésped intermedio o en
poblaciones humanas vigiladas antes de diciembre de 2019. También explicaría el desconcertante
hecho de que el SARS2 no ha cambiado desde que apareció por primera vez en los seres humanos, no
era necesario porque ya podía atacar a las células humanas de manera eficiente.
Un problema con esta idea, sin embargo, es que si el SARS2 saltó de los murciélagos a las
personas en un solo salto y no ha cambiado mucho desde entonces, todavía debería ser
bueno para infectar a los murciélagos. Y parece que no lo es.
"Las especies de murciélagos probadas están mal infectadas por el SARS-CoV-2 y, por lo
tanto, es poco probable que sean la fuente directa de infección humana", escribe un grupo
científico escéptico de la emergencia natural.
Aún así, Robertson puede estar en algo. Los coronavirus de murciélagos de las cuevas de
Yunnan pueden infectar a la gente directamente. En abril de 2012, seis mineros que
limpiaban el guano de murciélago de la mina Mojiang contrajeron neumonía grave con
síntomas similares a los de COVID-19 y tres finalmente murieron. Un virus aislado de la
mina Mojiang, llamado RaTG13, sigue siendo el pariente más cercano conocido del SARS2.
Mucho misterio rodea el origen, los informes y la extrañamente baja afinidad de RaTG13
por las células de murciélago, así como la naturaleza de 8 virus similares que Shi informa
que recopiló al mismo tiempo pero que aún no ha publicado a pesar de su gran relevancia
para la ascendencia del SARS2. Pero todo eso es una historia para otro momento. El punto
aquí es que los virus de murciélagos pueden infectar a las personas directamente, aunque
solo en condiciones especiales.
Entonces, ¿quién más, además de los mineros que excavan guano de murciélago, entra en
contacto particularmente cercano con los coronavirus de murciélagos? Bueno, los
investigadores de coronavirus sí. Shi dice que ella y su grupo recolectaron más de 1.300
muestras de murciélagos durante unas ocho visitas a la cueva de Mojiang entre 2012 y
2015, y sin duda hubo muchas expediciones a otras cuevas de Yunnan.
Imagine a los investigadores haciendo viajes frecuentes de Wuhan a Yunnan y viceversa,
agitando el guano de murciélago en cuevas oscuras y minas, y ahora comienza a ver un
posible vínculo perdido entre los dos lugares. Los investigadores podrían haberse
infectado durante sus viajes de recolección, o mientras trabajaban con los nuevos virus en
el Instituto de Virología de Wuhan. El virus que escapó del laboratorio habría sido un virus
natural, no uno cocinado por la ganancia de función.
La tesis directa desde los murciélagos es una quimera entre los escenarios de emergencia
natural y de escape de laboratorio. Es una posibilidad que no se puede descartar. Pero en
contra están los hechos de que 1) tanto el SARS2 como el RaTG13 parecen tener solo una
afinidad débil por las células de murciélago, por lo que no se puede estar completamente
seguro de que alguna vez haya visto el interior de un murciélago; y 2) la teoría no es mejor
que el escenario de emergencia natural para explicar cómo el SARS2 obtuvo su sitio de
escisión de furina, o por qué el sitio de escisión de furina está determinado por codones de
arginina preferidos por el hombre en lugar de por los codones preferidos por los
murciélagos.
Donde estamos hasta ahora. Ni la emergencia natural ni la hipótesis de escape de
laboratorio pueden descartarse todavía. Todavía no hay evidencia directa para ninguno de
los dos. Así que no se puede llegar a una conclusión definitiva.
Dicho esto, la evidencia disponible se inclina más fuertemente en una dirección que en la
otra. Los lectores se formarán su propia opinión. Pero me parece que los defensores de la
fuga de laboratorio pueden explicar todos los hechos disponibles sobre el SARS2
considerablemente más fácilmente que aquellos que favorecen la emergencia natural.
Está documentado que investigadores del Instituto de Virología de Wuhan estaban
haciendo experimentos de ganancia de función diseñados para hacer que los coronavirus
infecten células humanas y ratones humanizados. Este es exactamente el tipo de
experimento del que podría haber surgido un virus similar al SARS2. Los investigadores no
fueron vacunados contra los virus en estudio, y estaban trabajando en las condiciones
mínimas de seguridad de un laboratorio BSL2. Así que escapar de un virus no sería para
nada sorprendente. En toda China, la pandemia estalló en las puertas del instituto de
Wuhan. El virus ya estaba bien adaptado a los seres humanos, como se esperaba para un
virus cultivado en ratones humanizados. Poseía una mejora inusual, un sitio de escisión de
furina, que no está poseído por ningún otro beta-coronavirus conocido relacionado con el
SARS, y este sitio incluía un doble codón de arginina también desconocido entre los betacoronavirus.
¿Qué más evidencia podría querer, aparte de los registros de laboratorio
actualmente inalcanzables que documentan la creación del SARS2?
Los defensores de la emergencia natural tienen una historia bastante más difícil de contar.
La plausibilidad de su caso se basa en una sola conjetura, el paralelo esperado entre la
aparición del SARS2 y el del SARS1 y el MERS. Pero ninguna de las pruebas esperadas en
apoyo de una historia tan paralela ha surgido todavía. Nadie ha encontrado la población de
murciélagos que fue la fuente del SARS2, si es que alguna vez infectó a los murciélagos.
No se ha presentado ningún huésped intermedio, a pesar de una intensa búsqueda por
parte de las autoridades chinas que incluyó la prueba de 80.000 animales. No hay
evidencia de que el virus haga múltiples saltos independientes de su huésped intermedio a
las personas, como lo hicieron tanto el virus SARS1 como el MERS. No hay evidencia de
los registros de vigilancia hospitalaria de que la epidemia esté cobrando fuerza en la
población a medida que el virus evoluciona. No hay explicación de por qué debería estallar
una epidemia natural en Wuhan y en ningún otro lugar. No hay una buena explicación de
cómo el virus adquirió su sitio de escisión de furina, que ningún otro beta-coronavirus
relacionado con el SARS posee, ni por qué el sitio está compuesto de codones preferidos
por el hombre. La teoría de la emergencia natural lucha contra una erizada variedad de
inverosimilitudes.
Los registros del Instituto de Virología de Wuhan ciertamente contienen mucha
información relevante. Pero parece poco probable que las autoridades chinas los liberen
dada la posibilidad sustancial de que incriminen al régimen en la creación de la pandemia.
A falta de los esfuerzos de algún valiente denunciante chino, es posible que ya tengamos a
mano casi toda la información relevante que es probable que obtengamos durante un
tiempo.
Así que vale la pena tratar de evaluar la responsabilidad de la pandemia, al menos de
manera provisional, porque el objetivo primordial sigue siendo prevenir otra. Incluso
aquellos que no están convencidos de que la fuga de laboratorio es el origen más probable
del virus SARS2 pueden ver razones para preocuparse por el estado actual de la regulación
que rige la investigación sobre la ganancia de funciones. Hay dos niveles obvios de
responsabilidad: el primero, por permitir que los virólogos realicen experimentos de
ganancia de función, ofreciendo una ganancia mínima y un gran riesgo; el segundo, si es
que el SARS2 se generó en un laboratorio, por permitir que el virus escape y desencadene
una pandemia mundial. Aquí están los jugadores que parecen más propensos a merecer
culpa.
1. Virólogos chinos. En primer lugar, los virólogos chinos son los culpables de realizar
experimentos de ganancia de función en condiciones de seguridad principalmente a
nivel BSL2 que eran demasiado laxas para contener un virus de infecciosidad
inesperada como el SARS2. Si el virus realmente escapó de su laboratorio, merecen la
censura del mundo por un accidente previsible que ya ha causado la muerte de tres
millones de personas. Es cierto que Shi fue entrenado por virólogos franceses, trabajó
estrechamente con virólogos estadounidenses y siguió reglas internacionales para la
contención de coronavirus. Pero podría y debería haber hecho su propia evaluación
de los riesgos que corría. Ella y sus colegas tienen la responsabilidad de sus
acciones.
He estado usando el Instituto Wuhan de Virología como abreviatura de todas las
actividades virológicas en Wuhan. Es posible que el SARS2 se generara en algún otro
laboratorio de Wuhan, tal vez en un intento de fabricar una vacuna que funcionara
contra todos los coronavirus. Pero hasta que se aclare el papel de otros virólogos
chinos, Shi es la cara pública del trabajo chino sobre el coronavirus, y
provisionalmente ella y sus colegas estarán en primer lugar en la fila para el oprobio.
2. Autoridades chinas. Las autoridades centrales de China no generaron el SARS2,
pero sin duda hicieron todo lo posible para ocultar la naturaleza de la tragedia y la
responsabilidad de China por ella. Suprimieron todos los registros en el Instituto de
Virología de Wuhan y cerraron sus bases de datos de virus. Liberaron un goteo de
información, gran parte de la cual puede haber sido totalmente falsa o diseñada para
desviar y engañar. Hicieron todo lo posible para manipular la investigación de la OMS
sobre los orígenes del virus, y llevaron a los miembros de la comisión a una respuesta
infructuosa. Hasta ahora han demostrado estar mucho más interesados en desviar la
culpa que en tomar las medidas necesarias para prevenir una segunda pandemia.
3. La comunidad mundial de virólogos. Los virólogos de todo el mundo son una
comunidad profesional unida. Escriben artículos en las mismas revistas. Asisten a las
mismas conferencias. Tienen intereses comunes en buscar fondos de los gobiernos y
en no estar sobrecargados con regulaciones de seguridad.
Los virólogos conocían mejor que nadie los peligros de la investigación sobre la
ganancia de funciones. Pero el poder de crear nuevos virus, y la financiación de la
investigación que se puede obtener al hacerlo, fue demasiado tentador. Empujaron
adelante con experimentos de ganancia de función. Hicieron presión en contra de la
moratoria impuesta a la financiación federal para la investigación de ganancia de
funciones en 2014, y se planteó en 2017.
Los beneficios de la investigación en la prevención de futuras epidemias hasta ahora
han sido nulos, los riesgos son enormes. Si la investigación sobre los virus SARS1 y
MERS solo se podía hacer a nivel de seguridad BSL3, sin duda era ilógico permitir
cualquier trabajo con nuevos coronavirus en el nivel inferior de BSL2. Ya sea que el
SARS2 escapó o no de un laboratorio, los virólogos de todo el mundo han estado
jugando con fuego.
Su comportamiento ha alarmado durante mucho tiempo a otros biólogos. En 2014,
los científicos que se hacían llamar Grupo de Trabajo de Cambridge instaron a la
precaución sobre la creación de nuevos virus. En palabras proféticas, especificaron el
riesgo de crear un virus similar al SARS2. "Los riesgos de accidente con 'patógenos
pandémicos potenciales' recién creados plantean nuevas preocupaciones graves",
escribieron. "La creación en laboratorio de cepas nuevas y altamente transmisibles de
virus peligrosos, especialmente pero no limitado a la gripe, plantea riesgos
sustancialmente mayores. Una infección accidental en tal entorno podría
desencadenar brotes que serían difíciles o imposibles de controlar".
Cuando los biólogos moleculares descubrieron una técnica para mover genes de un
organismo a otro, celebraron una conferencia pública en Asilomar en 1975 para
discutir los posibles riesgos. A pesar de mucha oposición interna, elaboraron una lista
de estrictas medidas de seguridad que podrían eexibilizarse en el futuro, y lo fueron
debidamente, cuando se hubieran evaluado mejor los posibles peligros.
Cuando se inventó la técnica CRISPR para editar genes, los biólogos convocaron un
informe conjunto de las academias nacionales de ciencia de EE. UU., Reino Unido y
China para instar a la moderación en la realización de cambios hereditarios en el
genoma humano. Los biólogos que inventaron los impulsores genéticos también han
sido abiertos sobre los peligros de su trabajo y han tratado de involucrar al público.
Se podría pensar que la pandemia del SARS2 estimularía a los virólogos a reevaluar
los beneficios de la investigación sobre el aumento de funciones, incluso para
involucrar al público en sus deliberaciones. Pero no. Muchos virólogos se burlan de la
fuga de laboratorio como una teoría de conspiración, y otros no dicen nada. Se han
atrincherado detrás de un muro de silencio chino que hasta ahora está funcionando
bien para disipar, o al menos posponer, la curiosidad de los periodistas y la ira del
público. Las profesiones que no pueden regularse a sí mismas merecen ser reguladas
por otros, y este parece ser el futuro que los virólogos están eligiendo por sí mismos.
4. El papel de Estados Unidos en la financiación del Instituto Wuhan de Virología. De
junio de 2014 a mayo de 2019, la Alianza de EcoSalud de Daszak obtuvo una
subvención del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID),
parte de los Institutos Nacionales de Salud, para hacer investigaciones sobre el
aumento de funciones con coronavirus en el Instituto de Virología de Wuhan. Ya sea
que el SARS2 sea o no el producto de esa investigación, parece una política
cuestionable llevar a cabo la investigación de alto riesgo para laboratorios extranjeros
inseguros utilizando precauciones de seguridad mínimas. Y si el virus SARS2
realmente escapó del instituto Wuhan, entonces los NIH se encontrarán en la terrible
posición de haber financiado un experimento desastroso que llevó a la muerte de
más de 3 millones en todo el mundo, incluidos más de medio millón de sus propios
ciudadanos.
La responsabilidad de NIAID y NIH es aún más aguda porque durante los primeros
tres años de la subvención a EcoHealth Alliance, hubo una moratoria en la
financiación de la investigación sobre la ganancia de funciones. ¿Por qué las dos
agencias, por lo tanto, no detuvieron la financiación federal, como aparentemente lo
requiere la ley? Porque alguien escribió una laguna en la moratoria.
La moratoria prohibió específicamente la financiación de cualquier investigación
sobre el aumento de la función que aumentara la patogenicidad de los virus de la
gripe, el MERS o el SRAS. Pero luego una nota al pie de página en la página 2 del
documento de moratoria establece que "se puede obtener una excepción a la pausa
de la investigación si el jefe de la agencia de financiación del SGA determina que la
investigación es urgentemente necesaria para proteger la salud pública o la seguridad
nacional".
Esto parece significar que el director del NIAID, Anthony Fauci, o el director de los NIH,
Francis Collins, o tal vez ambos, habrían invocado la nota al pie para mantener el
dinero euyendo hacia la investigación de ganancia de funciones de Shi.
"Desafortunadamente, el director de NIAID y el director de los NIH explotaron esta
laguna para emitir exenciones a los proyectos sujetos a la Pausa, afirmando
absurdamente que la investigación exenta era 'urgentemente necesaria para proteger
la salud pública o la seguridad nacional', anulando así la Pausa", dijo Ebright en una
entrevista con Independent Science News.
Cuando la moratoria terminó en 2017, no solo desapareció, sino que fue reemplazada
por un sistema de notificación, el Marco de Control y Supervisión de Patógenos
Pandémicos Potenciales (P3CO), que requería que las agencias informaran para su
revisión cualquier trabajo peligroso de ganancia de función que quisieran financiar.
Según Ebright, tanto Collins como Fauci "se han negado a señalar y presentar
propuestas para la revisión del riesgo y el beneficio, anulando así el Marco P3CO".
En su opinión, los dos funcionarios, al tratar con la moratoria y el sistema de informes
subsiguiente, "han frustrado sistemáticamente los esfuerzos de la Casa Blanca, el
Congreso, los científicos y especialistas en políticas científicas para regular la
investigación del Gobierno de la República de la República de la República de la
República de la República de la República de la República de la República de
Representantes]".
Posiblemente los dos funcionarios tuvieron que tener en cuenta asuntos no evidentes
en el registro público, como cuestiones de seguridad nacional. Tal vez la financiación
del Instituto Wuhan de Virología, que se cree que tiene vínculos con virólogos
militares chinos, proporcionó una ventana a la investigación de la bioguerra china.
Pero cualesquiera que sean las demás consideraciones que puedan haber estado
involucradas, la conclusión es que los Institutos Nacionales de Salud estaban
apoyando la investigación sobre el aumento de funciones, de un tipo que podría haber
generado el virus SARS2, en un laboratorio extranjero no supervisado que estaba
trabajando en condiciones de bioseguridad BSL2. La prudencia de esta decisión
puede cuestionarse, si el SARS2 y la muerte de 3 millones de personas fueron o no el
resultado de ella, lo que enfatiza la necesidad de algún mejor sistema de control.
En conclusión. Si el caso de que el SARS2 se originó en un laboratorio es tan sustancial,
¿por qué no se conoce más ampliamente? Como puede ser obvio ahora, hay muchas
personas que tienen razones para no hablar de ello. La lista está encabezada, por
supuesto, por las autoridades chinas. Pero los virólogos en los Estados Unidos y Europa no
tienen gran interés en encender un debate público sobre los experimentos de ganancia de
funciones que su comunidad ha estado llevando a cabo durante años.
Tampoco otros científicos han dado un paso adelante para plantear la cuestión. Los
fondos de investigación del gobierno se distribuyen con el asesoramiento de comités de
expertos científicos procedentes de universidades. Cualquiera que balancee el barco al
plantear cuestiones políticas incómodas corre el riesgo de que su subvención no se
renueve y su carrera de investigación termine. Tal vez el buen comportamiento se premie
con las muchas ventajas que se deslizan alrededor del sistema de distribución. Y si
pensabas que Andersen y Daszak podrían haber borrado su reputación de objetividad
científica después de sus ataques partidistas al escenario de escape de laboratorio, mira el
segundo y tercer nombre en esta lista de beneficiarios de una subvención de 82 millones
de dólares anunciada por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas en
agosto de 2020.
El gobierno de Estados Unidos comparte un extraño interés común con las autoridades
chinas: ninguno de los dos está interesado en llamar la atención sobre el hecho de que el
trabajo de coronavirus de Shi fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud de
Estados Unidos. Uno puede imaginar la conversación entre bastidores en la que el
gobierno chino dice: "Si esta investigación fue tan peligrosa, ¿por qué la financió, y también
en nuestro territorio?" A lo que la parte estadounidense podría responder: "Parece que fue
usted quien lo dejó escapar. Pero, ¿realmente necesitamos tener esta discusión en
público?"
Fauci es un funcionario público de larga data que sirvió con integridad bajo el presidente
Trump y ha reanudado el liderazgo en la Administración Biden en el manejo de la epidemia
de COVID-19. El Congreso, sin duda comprensiblemente, puede tener poco apetito por
transportarlo sobre las brasas por el aparente lapso de juicio en la financiación de la
investigación sobre la ganancia de funciones en Wuhan.
A estos muros de silencio se pueden añadir los de los principales medios de
comunicación. Que yo sepa, ningún periódico o cadena de televisión importante ha
proporcionado a los lectores una noticia en profundidad del escenario de escape de
laboratorio, como el que acaba de leer, aunque algunos han publicado breves editoriales o
artículos de opinión. Se podría pensar que cualquier origen plausible de un virus que ha
matado a tres millones de personas merecería una investigación seria. O que la sabiduría
de continuar la investigación sobre la ganancia de funciones, independientemente del
origen del virus, valdría la pena investigar. O que el financiamiento de la investigación de
ganancia de función por parte de los NIH y el NIAID durante una moratoria sobre dicha
investigación llevaría a cabo una investigación. ¿Qué explica la aparente falta de
curiosidad de los medios?
La omertà de los virólogos es una de las razones. Los reporteros científicos, a diferencia
de los reporteros políticos, tienen poco escepticismo innato de los motivos de sus fuentes;
la mayoría ve su papel en gran medida como proporcionar la sabiduría de los científicos a
las masas sin lavar. Así que cuando sus fuentes no ayudan, estos periodistas están
perdidos.
Otra razón, tal vez, es la migración de gran parte de los medios hacia la izquierda del
espectro político. Debido a que el presidente Trump dijo que el virus se había escapado de
un laboratorio de Wuhan, los editores dieron poca credibilidad a la idea. Se unieron a los
virólogos para considerar la fuga de laboratorio como una teoría de conspiración
despreciable. Durante la administración Trump, no tuvieron problemas en rechazar la
posición de los servicios de inteligencia de que no se podía descartar la fuga de
laboratorio. Pero cuando Avril Haines, directora de inteligencia nacional del presidente
Biden, dijo lo mismo, ella también fue ignorada en gran medida. Esto no quiere argumentar
que los editores deberían haber respaldado el escenario de escape de laboratorio,
simplemente que deberían haber explorado la posibilidad plena y equitativamente.
Las personas de todo el mundo que han estado prácticamente confinadas en sus hogares
durante el último año podrían querer una mejor respuesta de la que sus medios les están
dando. Tal vez uno surja con el tiempo. Después de todo, cuantos más meses pasen sin
que la teoría de la emergencia natural obtenga una pizca de evidencia de apoyo, menos
plausible puede parecer. Tal vez la comunidad internacional de virólogos llegue a ser vista
como una guía falsa e interesada. La percepción de sentido común de que una pandemia
que estalle en Wuhan podría tener algo que ver con un laboratorio de Wuhan cocinando
nuevos virus de máximo peligro en condiciones inseguras podría eventualmente desplazar
la insistencia ideológica de que cualquier cosa que Trump dijo no puede ser verdad.
Y luego que comience el cálculo.
Notas
[1] Esta cita se agregó al artículo después de la publicación inicial.
Conocimientos
La primera persona en echar un vistazo serio a los orígenes del virus SARS2 fue Yuri
Deigin, un empresario biotecnológico en Rusia y Canadá. En un largo y brillante ensayo,
diseccionó la biología molecular del virus SARS2 y planteó, sin respaldar, la posibilidad de
que hubiera sido manipulado. El ensayo, publicado el 22 de abril de 2020, proporcionó una
hoja de ruta para cualquiera que busque entender los orígenes del virus. Deigin empacó
tanta información y análisis en su ensayo que algunos han dudado de que pudiera ser el
trabajo de un solo individuo y sugirió que alguna agencia de inteligencia debería haberlo
escrito. Pero el ensayo está escrito con mayor ligereza y humor de lo que sospecho que se
encuentran en los informes de la CIA o la KGB, y no veo ninguna razón para dudar de que
Deigin es su único autor muy capaz.
A raíz de Deigin han seguido a varios otros escépticos de la ortodoxia de los virólogos.
Nikolai Petrovsky calculó cuán estrechamente el virus SARS2 se une a los receptores ACE2
de varias especies y descubrió para su sorpresa que parecía optimizado para el receptor
humano, lo que lo llevó a inferir que el virus podría haberse generado en un laboratorio.
Alina Chan publicó un artículo que muestra que el SARS2 desde su primera aparición
estaba muy bien adaptado a las células humanas.
Uno de los pocos científicos del establishment que ha cuestionado el rechazo absoluto de
los virólogos a la fuga de laboratorio es Richard Ebright, que ha advertido durante mucho
tiempo contra los peligros de la investigación sobre la ganancia de funciones. Otro es
David A. Relman de la Universidad de Stanford. "A pesar de que abundan las opiniones
fuertes, ninguno de estos escenarios se puede descartar con confianza o descartar con
los hechos disponibles actualmente", escribió. Felicitaciones también a Robert Redfield, ex
director de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, quien dijo a CNN
el 26 de marzo de 2021 que la causa "más probable" de la epidemia era "de un laboratorio",
porque dudaba de que un virus de murciélago pudiera convertirse en un patógeno humano
extremo de la noche a la mañana, sin tomar tiempo para evolucionar, como parecía ser el
caso del SARS2.
Steven Quay, un médico-investigador, ha aplicado herramientas estadísticas y
bioinformáticas a exploraciones ingeniosas del origen del virus, mostrando, por ejemplo,
cómo los hospitales que reciben a los primeros pacientes se agrupan a lo largo de la línea
de metro Wuhan No2 que conecta el Instituto de Virología en un extremo con el aeropuerto
internacional en el otro, la cinta transportadora perfecta para distribuir el virus de
laboratorio a mundo.
En junio de 2020, Milton Leitenberg publicó una encuesta temprana de la evidencia que
favorece el escape de laboratorio de la investigación de ganancia de función en el Instituto
de Virología de Wuhan.
Muchos otros han contribuido con piezas significativas del rompecabezas. "La verdad es
la hija", dijo Francis Bacon, "no de autoridad, sino de tiempo". Los esfuerzos de personas
como las mencionadas anteriormente son lo que lo hace así.
